【摘  要】 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy ,DR)是糖尿病患者严重的眼部并发症之一，而黄斑水肿是导致糖尿病性视网膜病变患者视力下降的主要原因之一，其治疗方法主要有激光光凝、手术及药物治疗。本文就以上3种治疗方法的研究现状及未来的发展趋势作一综述。

【关键词】  糖尿病/并发症　黄斑水肿　激光光凝　玻璃体切割术　曲安奈德

　　Progress of treatment of diabetic macular edema

       Abstract Diabetic retinopathy is a serious complication in patients with diabetic disease, and diabetic macular edema is one of the main reasons for vision loss. The main treatments include photocoagulation, surgery and medicine. Thepresent paper reviews the three methods.

    · KEYWORDS: diabetic disease/complication; macular edema; photocoagulation; vitrectomy; triamcindone acetonide

　　0引言

    糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy ,DR）是糖代谢异常造成的眼部严重并发症，为目前发达国家重要的致盲性眼病之一，近年来在我国也有逐年增多趋势。糖尿病性黄斑水肿（diabetic macular edema, DME）是DR造成视力丧失的常见原因，其发生机制尚不清楚，目前认为是由多因素引起的一个复杂的病理过程，与血-视网膜屏障破坏有关。激光光凝是DME传统的治疗方法。近年来随着对DME发生机制的认识及诊断技术的提高，玻璃体切割术及药物治疗的应用逐渐推广。本文就以上3种治疗方法的研究现状及未来的发展趋势作一综述。

    1激光光凝

    激光光凝是治疗糖尿病性黄斑水肿的有效方法，治疗方式分为局部渗漏的直接光凝和弥漫性黄斑水肿及无灌注增厚视网膜的格栅状光凝[1]。激光治疗黄斑水肿的机制在于：光能被视网膜色素上皮的黑色素吸收，邻近的感光细胞被破坏，由胶质瘢痕代替，外层视网膜耗氧减少，脉络膜毛细血管的氧通过外层视网膜传给内层视网膜，提高氧压，缓解内层视网膜缺氧。这引起视网膜小动脉自主调节性收缩，血流阻力加大，流体静力压下降，小静脉扩张缓解，渗透压促使水分返流回血管，组织水肿减轻[2]。一项新的研究提示：激光光凝后视网膜各层有260多种基因的表达水平发生改变，而这些基因与一系列分子生物学效应如感光细胞的新陈代谢、突触功能、结构蛋白及黏附分子等有关，其中不乏直接或间接影响血管通透性及细胞转运功能的因子[3]。所以，激光光凝的作用机制可能是通过一系列生化效应，使视网膜内外屏障的作用得以改善。

    1.1直接光凝 适用于局灶性黄斑水肿。治疗目的是凝固渗漏的微动脉瘤，范围包括距离中心凹500～3 000μm范围内所有的微动脉瘤。光斑直径50～75μm，曝光时间0.05～0.10s，采用最小能量使微血管瘤变白[4]。

    1.2格栅状光凝 适用于没有明显渗漏灶的弥漫性黄斑水肿。治疗目的是凝固弥漫性渗漏的视网膜增厚及毛细血管无灌注区，在距中心凹500～1 000μm范围内用50～200μm 的光斑进行间隔均匀的光凝[4]。早期治疗糖尿病视网膜病变研究组ETDRS （Early Treatment Diabetic Retinopathy Study ）定义有临床意义的黄斑水肿（CSME，clinically significant macular edema ）如下: ①视网膜水肿增厚,范围在黄斑中心500μm 区或包括它在内的视网膜; ②硬性渗出侵犯黄斑中心500μm 区域之内的视网膜; ③病变位于黄斑区任何一象限,但有部分病变侵犯黄斑中心1DD 之内。对于合并CSME的增生前期或增生期糖尿病性视网膜病变患者，需要同时行全视网膜光凝（PRP, panretinal photocoagulation）及黄斑局部光凝（MLP, macular local photocoagulation）, 后者在提高对比敏感度、获得稳定视力上有良好疗效[5]，但PRP可以使已存在的黄斑水肿加重，主张先行MLP后行PRP[6]。